2016年卫生单位招聘备考：新生儿寒冷损伤综合征

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　　新生儿寒冷损伤综合征
    　　发病原因
    　　寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。
    　　1、内因
    　　①体温调节中枢不成熟。环境温度低时，其增加产热和减少散热的调节功能差，使体温降低。
    　　②体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管丰富，易于失热。寒冷时散热增加，导致低体温。
    　　③躯体小，总液体含量少，体内储存热量少，对失热的耐受能力差，寒冷时即使有少量热量丢失，体温便可降低。
    　　④新生儿由于缺乏寒战反应，寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热，但其代偿能力有限，寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胛间、腋下、中心动脉、肾和肾上腺周围。
    　　⑤皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高，由于其熔点高，低体温时易于凝固，出现皮肤硬肿。
    　　2、外因
    　　①寒冷环境：寒冷使末梢血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则棕色脂肪耗竭，化学产热能力剧降，导致新生儿寒冷损伤，发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降;窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素，均可影响体温调节，更易发生低体温。
    　　②摄入量不足：早产儿热量摄入不足，加之新生儿糖原储备少，产热来源受限。
    　　③疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息及严重的先天感染，先天性心脏病或畸形，基础疾病本身即致代谢的失衡，抑制了神经调节，造成微循环障碍，促进本病进程，严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。
    　　发病机制
    　　近年来，对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解，国外学者提出多数细胞受到寒冷时，细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛，国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程，使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。
    　　1、体温调节的障碍 体温降至20～25℃后抑制了中枢神经系统。
    　　2、心血管系统 寒冷使窦房结抑制，心率缓慢，体温